[摘要]
目的：研究虫草菌多糖（EPS）对树突状细胞系（DCS）因吸烟引起的氧化损伤的保护性作用。
方法：采用噻唑蓝（MTT）法检测香烟提取物（CSE）对DCS生长的抑制作用；采用流式细胞技术检测CSE对DCS细
胞产生活性氧（ROS）的影响以及在加入EPS保护的情况下CSE对DCS细胞产生ROS的影响；采用比色法检测有
EPS保护的情况下，CSE对DCS细胞产生乳酸脱氢酶（LDH）的水平、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）
活力的影响。

结果：CSE对DCS的生长有抑制性作用，且能够提高ROS的产生；在加入EPS后，EPS能够抑制ROS的产生以及减少细
胞中LDH 的量，提高SOD和CAT的活力。

结论：EPS对DCS的氧化损伤起到了保护性作用。

[讨论]
氧是人正常代谢所必须的成分，在人体中，需要用氧参与体内很多反应以维持生命。但在反应过程中，会产生一系列的活
性氧（reactive oxygen species，ROS）。在正常的生理状态下，ROS会在抗氧化酶及外源性和内源性的抗氧化剂的
作用下处于生成与清除的动态平衡中，维持在极低水平，发挥其正常的生理功能。但在内源性或外源性的刺激下，使机
体代谢异常而骤然产生大量的ROS，或机体抗氧化防御能力不足时，则使得机体处于氧化应激状态，导致细胞可逆或不
可逆的损伤，引起细胞凋亡或坏死。

已有研究显示，吸烟可导致细胞内ROS升高，高浓度的ROS在细胞内可以攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，使细胞质膜
损伤，乳酸脱氢酶泄露，并导致细胞凋亡。本实验使用CSE诱导损伤的DCS，观察EPS对氧化应激下细胞的保护作用。

实验结果表明，CSE作用于DCS后，细胞的存活率明显下降且LDH释放量上升，说明CSE导致DCS细胞明显损伤；而
使用EPS预处理后，细胞LDH释放量和ROS水平都显著降低，说明细胞所受损伤减轻，证实EPS对氧化损伤状态下的
DCS 有保护作用。CAT、SOD 是广泛存在于组织细胞中抗氧化酶类，可以通过清除过多的活性氧，保持胞内的氧化平
衡，避免细胞氧化损伤。在本实验中CSE作用24h可使DCS细胞内抗氧化酶活性明显下降，其下降趋势可以被不同浓
度的EPS减弱。这些结果表明，EPS对DCS细胞的氧化应激有保护作用，并且其保护作用与调节细胞内抗氧化酶活性有关。